Farmacia de Guardia en Manises

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Otro motivo más para dejar de fumar

Un estudio demuestra por primera vez que abandonar este hábito puede reducir el riesgo de desarrollar la forma más grave de artritis reumatoide

FUENTE: Las Provincias

Dejar el hábito de fumar puede reducir el riesgo de desarrollar artritis reumatoide seropositiva, la forma más grave de la enfermedad, según ha demostrado por primera vez un nuevo estudio realizado por investigadores de Brigham and Women's Hospital de Boston (Estados Unidos).

«El nuestro es el primer estudio que muestra que un cambio de comportamiento puede reducir el riesgo de una AR seropositiva. El riesgo no se trata solo de los genes y la mala suerte, sino que existe un componente ambiental modificable para el inicio de esta enfermedad y la posibilidad de que algunas personas disminuyan. su riesgo o incluso previenen la AR », explica el autor, Jeffrey Sparks, de la División de Reumatología, Inmunología y Alergia del Brigham.

Para realizar su estudio, publicado en 'Arthritis Care & Research', Sparks y sus colegas utilizaron los datos del Estudio de salud de Enfermeras, establecido en 1976, y el Estudio de salud de enfermeras II, una segunda cohorte establecida en 1989. Ambos grupos incluyen enfermeros registrados de todos los Estados Unidos que completaron encuestas de salud cada dos años con preguntas que incluyen información sobre el tabaquismo y el estado de salud.

Entre los más de 230.000 participantes en este análisis, los investigadores identificaron 1.528 que desarrollaron AR. El equipo de investigación estaba especialmente interesado en los 969 casos «seropositivos» en lugar de «seronegativos». Los pacientes con AR seropositiva tienen autoanticuerpos relacionados con la AR, y en general presentan manifestaciones más graves de la enfermedad, como deformidades articulares y discapacidad.

Para la AR seropositiva, el riesgo comenzó a disminuir aproximadamente cinco años después de que las mujeres dejaron de fumar y continuaron disminuyendo por más tiempo que permanecieron no fumadoras. Los participantes que renunciaron definitivamente redujeron su riesgo de AR seropositiva en un 37 por ciento después de 30 años. El equipo no encontró ninguna asociación entre la AR seronegativa y el tabaquismo, lo que agrega evidencia adicional a la teoría de que la AR seronegativa y seropositiva pueden ser dos enfermedades distintas con distintos factores de riesgo.

«Una de las lecciones aquí es que se necesita dejar de fumar de forma sostenida para obtener el beneficio completo -explica Sparks-. Mientras que para otras enfermedades, como las enfermedades cardiovasculares, dejar de fumar puede proporcionar un efecto más inmediato, aquí veremos beneficios décadas más tarde para aquellos que dejan de fumar permanentemente».

Si bien los mecanismos biológicos que vinculan el hábito de fumar y el desarrollo de la AR no están claros, Sparks y sus colegas piensan que fumar puede afectar un proceso de enfermedad preclínica que conduce a la formación de autoanticuerpos relacionados con la AR y aumenta la inflamación. Además de estudiar más a fondo la biología de la AR, desean ampliar sus investigaciones para incluir hombres y ensayos de intervención entre fumadores activos para ver si es posible prevenir prospectivamente la formación de autoanticuerpos relacionados con la AR y la progresión de la enfermedad. Enfermedad entre las personas con mayor riesgo.

Células pancreáticas humanas reprogramadas, la nueva terapia frente a la diabetes

Un estudio publicado en «Nature» demuestra por vez primera que la capacidad de adaptación de nuestras células es mucho mayor de lo que se pensaba.

FUENTE: ABC

Las células adultas, al contrario de lo que aseguran los textos clásicos de biología, se pueden reprogramar. Al menos las células pancreáticas alfa y gamma humanas, según un artículo que se publica hoy en «Nature» y en el que investigadores de laUniversidad de Ginebra (Suiza) han reprogramado estas células para producir insulina, algo que solo hacen, normalmente, las células beta pancreáticas. Además, estas células modificadas fueron capaces de aliviar los síntomas de la diabetes cuando se trasplantan a ratones diabéticos, lo que abre una nueva vía de tratamiento para esta epidemia del siglo XXI.

Al inducir a estas células pancreáticas humanas, que no producen insulina, a modificar su función para que sí lo hagan, los investigadores, dirigidos por el español Pedro Herrera, muestran por primera vez que la capacidad de adaptación de nuestras células es mucho mayor de lo que se pensaba. Además, creen los investigadores, esta plasticidad no sería exclusiva de las células pancreáticas humanas. Estamos, señalan, ante una revolución para la biología celular.

El páncreas humano alberga diferentes tipos de células endocrinas (α, β, δ, ε y & Upsih;) que producen distintas hormonas responsables de regular los niveles de azúcar en la sangre. Dichas células se agrupan en pequeños grupos, llamados islotes pancreáticos o islotes de Langerhans. La diabetes se produce cuando, en ausencia de células β funcionales, no hay un control de los niveles de azúcar en la sangre.

En equipo de Herrera ya había demostrado, en ratones, que el páncreas tiene la capacidad de regenerar nuevas células de insulina a través de un mecanismo espontáneo que cambiaba la identidad de otras células pancreáticas.

Para investigar si las células humanas tienen esta capacidad de adaptación, los científicos emplearon islotes de Langerhans de donantes diabéticos y no diabéticos. En primer lugar, clasificaron los diferentes tipos de células para estudiar dos de ellos en particular: células α (productoras de glucagón) y Upsih (células de polipéptido pancreático). «Dividimos las células en dos grupos: uno donde introdujimos únicamente un marcador de células fluorescentes y otro donde, además, agregamos genes que producen factores de transcripción de insulina específicos para las células β», explica Herrera. El objetivo era determinar si las células alfa y gamma pancreáticas de estos donantes -diabéticos y no diabéticos- podrían reprogramarse para producir insulina en respuesta a la glucosa.

Así vieron que el aumento de la expresión de dos factores de transcripción clave (Pdx1 y MafA) permitió a las células producir insulina, la que supone la primera evidencia directa de la plasticidad de células pancreáticas no beta humanas maduras.

¡Los ratones se recuperaron!

Como segunda fase de su investigación, probaron si estas células alfa humanas productoras de insulina podrían aliviar los signos clínicos de la diabetes tipo 1 en ratones que carecen de células beta secretoras de insulina. Y, cuando trasplantaron células alfa productoras de insulina de múltiples donantes, la tolerancia a la glucosa, la secreción y los niveles en sangre se normalizaron en los ratones. Las células continuaron secretando insulina hasta seis meses después del trasplante.

Las células humanas demostraron ser muy efectivas. «¡Los ratones se recuperaron! -subraya Herrera-. Y como se esperaba, cuando se retiraron estos trasplantes de células humanas, los ratones se volvieron diabéticos nuevamente. Obtuvimos los mismos resultados con células de donantes tanto diabéticos como no diabéticos, lo que demuestra que esta plasticidad no está dañada por la enfermedad. Además, funciona a largo plazo: seis meses después del trasplante, los pseudo-islotes modificados continuaron secretando insulina humana en respuesta a la glucosa alta».

Estos hallazgos proporcionan evidencia conceptual de la plasticidad de las células pancreáticas humanas. Fomentar esta plasticidad para reemplazar las poblaciones celulares perdidas podría representar un tratamiento potencial para la diabetes y otras enfermedades degenerativas.

La botica resuelve sin derivar 9 de cada 10 casos de síntomas menores

Diversos estudios ponen de manifiesto la eficacia y la eficiencia de la participación de los farmacéuticos comunitarios en atender en primera línea a los pacientes, derivando al médico los casos necesarios

FUENTE: Correo Farmacéutico

Un estudio realizado en la Comunidad Valenciana por el COF de Valencia con médicos, sociedades científicas, universidades, pacientes y el apoyo de la Consejería de Sanidad, del que se han presentado las primeras conclusiones la semana pasada en Madrid, revela que, en 9 de cada diez casos de síntomas menores consultados en las farmacias, el farmacéutico los ha resuelto sin necesidad de derivación al médico de AP.

Estas conclusiones se presentaron en el I Congreso Médico-Farmacéutico organizado conjuntamente por la Sociedad Española de Farmacia Familiar y Comunitaria (Sefac) y la Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (Semergen).

El estudio (Indica+Pro), realizado durante seis meses, demuestra el papel del farmacéutico comunitario, que modificó tratamientos en casi un 30 por ciento de los casos estudiados. En el programa participaron 21 municipios, 27 farmacias, 42 farmacéuticos, 3 centros de salud con 3 médicos y 886 pacientes.

De los pacientes que acudieron a las farmacias con síntomas menores y fueron atendidos por éstas sólo se produjo la derivación al médico de AP en el 3,9 por ciento de los casos (19 pacientes) y dos de ellos no aceptaron la derivación. En el caso de otro grupo de pacientes atendidos de acuerdo con protocolos acordados previamente con médicos de AP, la derivación se produjo en el 7,4 por ciento de los casos y 3 pacientes no aceptaron esta derivación.

síntomas menores y rum

Los síntomas menores tratados fueron respiratorios (congestión nasal y síndrome catarral, gripal y tos); dolor moderado (cefalea, dismenorrea y dolor de garganta); digestivos (acidez, diarrea, flatulencia y vómitos), y dermatológicos (herpes y pie de atleta).

En el congreso se presentaron también conclusiones del proyecto Revisa, comenzado por Sefac en 2016, dirigido a implantar el servicio de revisión del uso de la medicación (RUM) en farmacias comunitarias españolas. En él participaron 76 boticas distribuidas por todas las comunidades autónomas.
Según los autores del estudio, durante el proceso de revisión del uso de medicamentos, en determinados grupos terapéuticos, se detectan con mayor frecuencia algunas causas que originan la derivación al médico y añaden que “sería conveniente establecer un sistema para estrechar el control de éstas cuando se revisa el uso de medicamentos de dichos grupos terapéuticos”.

patologías y causas

Las causas de derivación más significativas, en cada uno de los grupos terapéuticos son: en antiulcerosos, falta de diagnóstico (8,7 por ciento, y dosis baja (21,7); en antidiabéticos, toxicidad (10,7); en vitamina D dificultad de uso (60); en suplementos minerales, dificultad de uso (33,3) y falta de adherencia parcial (55,6); en hierro, absorción inadecuada (16,7); en bloqueantes de canales de calcio, dosis baja (37,5); en preparados tiroideos, otros efectos secundarios (57,1); en psicolépticos, ineficacia cualitativa (30,6) y problema de seguridad por interacción (22,2), y en antidepresivos, falta de adherencia parcial (26,9). En general, se observa poca información.

El plan ‘Revisa’ estudió 323 medicamentos y resultados adversos
En los estudios de la revisión de uso de medicamentos del plan Revisa al médico estuvieron implicados 323 medicamentos, para los que se registraron un total de 480 causas de derivación.

Estos medicamentos podían dividirse en 20 grupos terapéuticos. Los grupos que más causas de derivación al médico produjeron fueron los psicolépticos (14.17 por ciento), los antidiabéticos (8.54) y los modificadores de lípidos (7,71).

Para obtener estos datos, se analizaron los grupos terapéuticos en los que al menos 5 medicamentos del grupo estuvieron implicados en derivaciones al médico, siendo el resto englobados en un grupo denominado “otros”.
Para cada grupo terapéutico se comparó la proporción de derivaciones por cada una de las causas con la proporción de derivaciones por el resto de las causas de dicho grupo terapéutico.

Otra de las conclusiones del proyecto Revisa es que “gran cantidad de las incidencias, detectadas durante el RUM, pueden ser resueltas por el farmacéutico; sin embargo, puede haber situaciones que precisen de la participación del médico”. Desde Sefac muestran satisfacción con los datos que demuestran “la capacidad de la farmacia”.

Cuando el cáncer de mama es hereditario, ¿qué protocolo deben seguir mis hijas?

Entre un 5% y un 10% de estos tumores lo son; el resto tiene también un componente genético pero es esporádico, es decir, no hereditario

FUENTE: El País

Entre un 5% y un 10% de cánceres de mama son hereditarios; el resto tiene también un componente genético , pero es esporádico, es decir, no hereditario. En los últimos años se han descrito diversos genes relacionados con el cáncer de mama. Dos de ellos, BRCA1 y BRCA2 (breast cáncer o cáncer de mama) parecen ser los más importantes, aunque existen otros. Aunque BRCA1 y BRCA2 son responsables de un alto porcentaje de cánceres hereditarios de mama y ovario hereditario, dicen los expertos, que es importante destacar que una mujer portadora de alguno de estos genes no nace con la certeza absoluta de presentar cáncer, sino con una predisposición para desarrollarlo.

Isabel Chirivella, oncóloga médica responsable de la Unidad de Cáncer Hereditario del Hospital Clínico de Valencia, declara que el modelo de predisposición genética que siguen los genes BRCA1/2 es de tipo autosómico dominante de alta penetrancia, en el que la herencia de una única mutación en algunos de estos genes confiere un riesgo elevado de desarrollar cáncer de mama (CM) u ovario (CO) a lo largo de la vida, en general de un 45-85% para el cáncer de mama y del 11-63% para el cáncer de ovario, respectivamente. Chirivella dice que el riesgo de desarrollar CM y CO, cuando el componente es hereditario, “se multiplica por 7 y 25 veces, respectivamente, comparado con el riesgo que tiene la población general”. Asimismo, esta especialista en este tipo de cáncer afirma que el riesgo de desarrollar cáncer de mama con mutación BRCA1/2, “depende de la edad, por ejemplo; a los 30 y 40 años, el riesgo de tener CM es del 10 y 6,6% respectivamente; a los 50 años de 28-20%; a los 60 años del 44-30%, y a los 70 años de 54 y 45%. El riesgo de CM en la población general es del 10-12% a lo largo de la vida”.

El jefe del Servicio de Oncología Médica del Hospital Clínico San Carlos (Madrid), Pedro Pérez Segura, expresa que dentro del porcentaje de mujeres que pueden desarrollar una cáncer de mama hereditario, “se encuentran aquellas mujeres en cuyas familias hay varias generaciones afectadas por cáncer de mama u ovario, que sean muy jóvenes y/o con relación de parentesco directo, que haya habido varón con cáncer de mama o que se desarrollasen cánceres de mama poco frecuentes, como la variante conocida como Triple Negativa…”. Pérez Segura explica que “existe una situación intermedia entre el cáncer esporádico y el cáncer hereditario, conocido como “agregaciones”, que aparece en mujeres en cuyas familias hay varios casos, pero a lo mejor no están todas las generaciones afectadas o el cáncer no se desarrolla en personas tan jóvenes. De estos, se considera que podría haber hasta un 20%. Pero bajo criterios de herencia, realmente, entre un 5-10%”.

Cuando llega una paciente a la consulta para su valoración, Pérez Segura explica que lo primero que se hace es identificar si puede existir una alteración genética. “Si la mujer que acude a nuestra consulta es sana pero su familia cumple criterios de cáncer hereditario, el estudio se realiza a un familiar que haya tenido cáncer y que cumpla, a ser posible, el mayor número de condiciones. Si al familiar se le identifica la mutación, entonces a la mujer sana sí se le hace el estudio genético de esa alteración concreta. En estos casos, la mujer sana entra en la unidad y se le explica que en su familia hay prevalencia clínica de cáncer de mama hereditario pero que la persona ideal para iniciar el estudio genético es su madre o una hermana”, continúa el responsable del Servicio de Oncología Médica.

Con relación a las etapas iniciales de infancia o adolescencia de una mujer, este experto apunta que “de entrada, a las niñas, aunque la familia fuera portadora de mutación, no se les debe hacer estudios genéticos porque, en teoría, no tiene ninguna afectación. Salvo en aquellos casos en los que los miembros de la familia tienen tendencia a tener cánceres desde muy jóvenes, con veintitantos años. Entonces si se considera oportuno testar a personas jóvenes. Pero son casos excepcionales”. E insiste en que “nunca se hacen estudios a niñas durante su etapa infantil o de adolescencia porque no se reconoce legalmente, no es adecuado éticamente y no se va a tomar ninguna decisión médica”.

Si tras el estudio, se demuestra la existencia de un mayor riesgo de padecer cáncer por parte de una persona y miembros de la familia, la doctora Marta Blanco, médico de la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC), comenta que se procede a informar y explicar dichos riesgos, la posibilidad de transmitirlo a la descendencia, e indicar las medidas y controles individualizados de tipo preventivo que puedan ofrecerse a cada uno de los componentes de la familia estudiada. “Pero esto no excluye que a veces no se pueda establecer claramente la existencia de una mutación, o bien no se haya podido definir claramente el nivel de riesgo o se tengan propuestas preventivas eficaces para las personas estudiadas”, prosigue la doctora. Es por todo esto, continúa Marta Blanco, “que las personas sean atendidas en un servicio de cáncer familiar. Es esencial que la información y datos sean valorados y explicados por un equipo multiprofesional a cada persona de forma individualizada, para que la paciente entienda la repercusión que en su vida supone la mutación y todo lo relacionado con su riesgo de cáncer”.

Un trabajo, el de acompañar a las mujeres con cáncer de mama durante todo su proceso de recuperación, que exige, según Pérez Segura, “una perfecta coordinación de los distintos profesionales que la van a acompañar, no solo para que se tomen las decisiones de manera consensuada y en las que la mujer tendrá siempre la última palabra, sino, sobre todo, para que esté tranquila y confíe en nosotros al 100%”.

Isabel Chirivella sostiene que, debido al alto riesgo que tiene el CM hereditario, “la mastectomía bilateral es el método más eficaz para disminuir el riesgo de CM en mujeres portadoras de mutación en los genes BRCA1/2. La disminución del riesgo está en torno al 90% dependiendo fundamentalmente del tipo de cirugía. Se recomendaría a partir de los 28-30 años”, y ofrece una serie de recomendaciones hasta el momento de la cirugía o si se decide no hacer.

• Autoexploración mamaria mensual postmenstrual. Se recomienda su inicio desde los 18-20 años
• Exploración mamaria y de territorios de drenaje ganglionar por un médico experto. Se recomienda iniciarla desde los 25 años, o 10 años antes que el diagnóstico de CM más joven de la familia, con una periodicidad de 6-12 meses
• Mamografías. Debe recomendarse en dos proyecciones con periodicidad anual a partir de los 30-35 años.
• RMN mamaria es la prueba más sensible para las mujeres de alto riesgo de CM. Se recomienda RMN mamaria anual desde los 25 años. Deberán realizarse entre el día 7-15 del ciclo menstrual en mujeres premenopáusicas
• La asociación de la mamografía a la RMN aumenta la detección de cáncer de mama. La mamografía y la RMN se pueden realizar al mismo tiempo de forma anual o de forma alternante 

Los altos valores de transaminasas pueden ser síntoma de enfermedades hepáticas producidas por diversos factores como el exceso de alcohol, la ingesta de fármacos o por una dieta con demasiadas grasas que se debe tratar con especialistas

FUENTE: EFE Salud https://www.farmaciadeguardiamanises.com/

Las transaminasas son enzimas que se localizan en el interior de células de órganos como el hígado, el corazón o de algunos músculos y que cumplen una función metabólica en el cuerpo. Cuando se detectan niveles elevados en sangre, puede traducirse en problemas de salud, principalmente en el hígado, causando un daño hepático que debe tratarse.

Existen dos tipos comunes de esta enzima que son el glutamato oxalacetato (GOT), presente en el hígado y en otros órganos como músculos, riñones o corazón, y el glutamato piruvato (GPT), más propio del hígado que el anterior.

El consumo elevado de alcohol puede afectar a los niveles de transaminasas, ya que se destruyen las células del hígado y hace que se liberen las transaminasas en la sangre.

Otras causas que pueden aumentarlas es la dieta con exceso de grasa o el consumo de fármacos que puedan provocar una hepatitis tóxica.

Esta última afecta al individuo como factor genético, dependiendo de las características de cada persona y se puede producir tomando dosis normales. Entre los medicamentos que más repercuten a la elevación de las transaminasas están los antibióticos y los antiinflamatorios.

Pautas para bajar los niveles

Unos niveles altos de transaminasas pueden ser síntoma de una enfermedad, por lo que además de un tratamiento médico es recomendable seguir una serie de consejos rutinarios y alimentarios que ayuden a estabilizar los niveles.

1. No consumir bebidas alcohólicas o hacerlo con moderación.
2. Cocinar alimentos al vapor, a la plancha o al horno, evitando el exceso de sal.
3. Eliminar de la dieta los alimentos procesados.
4. Realizar algún tipo de ejercicio o actividad física.
5. Mantener una dieta equilibrada con disminución del consumo de grasas y aumento de frutas y verduras.
6. Beber gran cantidad de agua diaria (unos dos litros) para mantener hidratado el cuerpo y ayudar al hígado a eliminar grasas.

Enfermedades relacionadas con el aumento de transaminasas

Los niveles de transaminasas se pueden medir fácilmente con un análisis de sangre rutinario. En sí, los altos valores de esta enzima no es una enfermedad, sino un síntoma o indicio de una patología hepática. Los valores normales tanto de glutamato oxalacetato como de glutamato piruvato en sangre suelen ser de 10 a 40 UI/L en hombres y de 7 a 35 UI/L en mujeres.

Si los valores del análisis de sangre dan como resultado transaminasas altas, lo recomendable es acudir a un especialista que diagnostique cuáles son las causas y marque un tratamiento específico para el paciente que restaure los niveles.

Entre las enfermedades que puede provocar los altos niveles de transaminasas están:

1. Hepatitis B y C.
2. Hígado graso.
3. Enfermedades en el páncreas.
4. Anemia hemolítica.
5. Hepatitis tóxica.
6. Cirrosis.